P recision medicine in pediatric oncology : translating genomic discoveries into optimized therapies, Clin Cancer Res. Targetable Kinase Gene Fusions in Children with High Risk B-ALL: A Study from the Children’s Oncology Group, Blood. Shalini RC, Roberts KG, Harvey RC, Stonerock E, Smith A, Jenkins H, Chen I-M, Valentine M, Liu Y, Li Y, Shao Y, Easton J, Payne-Turner D, Tran TH, Nguyen JV, Devidas M, Dai Y, Heerema NA, Carroll AJ 3rd, Raetz EA, Borowitz MJ, Wood BL, Angiolillo AL, Burke MJ, Salzer WL, Zweidler-McKay PA, Rabin KR, Carroll WL, Zhang J, Loh ML, Mullighan CG, Willman CL, Gastier-Foster JM and Hunger SP.A Novel AGGF1-PDGFRB Fusion in Pediatric T-Cell Acute Lymphoblastic Leukemia, Haematologica. Zabriskie MS, Antelope O, Verma AR, Draper LR, Eide CA, Tran TH, Druker BJ, Tyner JW, Miles RR, Graham JM, Hwang JY, Varley KE, Toydemir RM, Deininger MW, Raetz EA and O'Hare T.Prognostic impact of kinase-activating fusions and IKZF1 gene deletions in pediatric high-risk B-lineage acute lymphoblastic leukemia, Blood Adv. Tran TH, Harris MH, Nguyen JV, Blonquist TM, Stevenson KE, Stonerock E, Asselin BL, Athale UH, Clavell LA, Cole PD, Kelly KM, Laverdiere C, Leclerc JM, Michon B, Schorin MA, Welch JJG, Reshmi SC, Neuberg DS, Sallan SE, Loh ML and Silverman LB.Molecular Profiling of Hard-to-Treat Childhood and Adolescent Cancers. Khater F, Vairy S, Langlois S, Dumoucel S, Sontag T, St-Onge P, Bittencourt H, Dal Soglio D, Champagne J, Duval M, Leclerc JM, Laverdiere C, Tran TH, Patey N, Ellezam B, Perreault S, Piché N, Samson Y, Teira P, Jabado N, Michon B, Brossard J, Marzouki M, Cellot S, Sinnett D.Khan M, Siddiqi R, Tran TH. Philadelphia chromosome-like acute lymphoblastic leukemia: A review of the genetic basis, clinical features, and therapeutic options.En résumé, l'objectif principal de mon programme de recherche vise à fournir un accès universel aux tests de dépistage pour la LAL Phi-like, tout en revoyant la stratification du risque, identifier de nouvelles thérapies et les implémenter dans des essais cliniques pour la LAL Phi-like au Canada. Par conséquent, l'incorporation de la ITK en combinaison avec la chimiothérapie conventionnelle pour une LAL Phi-like améliorerait le taux de survie, comme l’a démontré le succès obtenu de la combinaison de l'imatinib et de la chimiothérapie dans la LAL Ph+. Il a également été démontré que la LAL Phi-like héberge un large éventail d'altérations activant diverses kinases et sensible à différents inhibiteurs de la tyrosine kinase (ITK). Il est important de noter que les patients atteints de LAL Phi-like présentent des taux élevés d'échec au traitement et de décès par rapport à ceux ne présentant pas de LAL Phi-like malgré les régimes de chimiothérapie modernes. Elle comprend environ 15% des LAL pré-B chez les enfants et 25% des LAL pré-B de l’adulte.
La LAL Phi-like est un sous-type de la LAL pré-B, caractérisé par un profil d'expression génique similaire à celui de la LAL à chromosome Philadephie (LAL Ph+), dont la fusion canonique BCR-ABL1 est absente. De plus, de juillet 2013 à juillet 2016, j'ai joint le laboratoire de la Dre Mignon Loh de l’University of California à San Francisco pour une formation en recherche de trois ans axée sur le diagnostic, la prise en charge et les mécanismes de résistance de la leucémie aiguë lymphoblastique Phi-like (LAL Phi-like). Mes dix années de formation médicale, qui comptent un fellowship de deux ans en hématologie-oncologie pédiatrique au Hospital for Sick Children à Toronto, m’ont permis d'acquérir une expérience clinique complète dans le diagnostic et la prise en charge des cancers pédiatriques.
Tran thai hoa plus#
En tant que clinicien-chercheur, mes recherches portent sur le transfert des découvertes en génomique vers de nouveaux traitements plus efficaces pour les leucémies pédiatriques.
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